O corpo não é uma máquina simples, linear ou direta - é complexo. E complicar demais o processo de perda de gordura geralmente sai pela culatra. Mas só porque a fisiologia é confusa, não significa que suas ações não possam ser simples e eficazes.
Saber mais sobre o hormônio leptina pode ajudá-lo a descobrir as respostas para emagrecer.
Primeiro, aqui está um pequeno curso intensivo sobre esse importante hormônio.
A leptina foi descoberta por pesquisadores nos anos 50. Avance rapidamente para os anos 90, quando foi "redescoberto", e muitos previam que seria o maior avanço de perda de peso de todos os tempos.
É um hormônio liberado principalmente pelas células de gordura (adipócitos) e atua regulando o apetite, a massa gorda corporal e a taxa metabólica basal.
Até poucos anos atrás, os pesquisadores pensavam que as células de gordura eram apenas um local de armazenamento para a gordura corporal desagradável.
Nós sabemos agora que eles são muito ativos metabolicamente, liberando e recebendo uma miríade de hormônios mensageiros, um dos quais é a leptina.
A leptina viaja até o cérebro, onde atua nos receptores do hipotálamo para inibir o apetite.
Mais leptina no cérebro = menos ingestão de alimentos.
Esta é uma ótima notícia para quem quer emagrecer, já que mais leptina significa que você terá menos probabilidade de comer demais. A leptina é a maneira do seu corpo de frear o ganho de gordura, diminuindo o apetite.
O nível crônico de leptina que você tem também é uma medida aproximada da quantidade de gordura que você tem em seu corpo. Muitas coisas podem afetar a leptina, conforme mostrado na tabela abaixo:
Pesquisadores nos anos 90 fizeram uma série de experimentos com ratos para mostrar que ratos com leptina desordenada se tornaram profundamente obesos. Sua taxa metabólica era mais baixa, eles não se moviam tanto e eles comeram toneladas de comida.
Os ratos não produziram nenhuma leptina. Para tornar os ratos magros, eles injetaram leptina e voila - ratos magros novamente!
Os pesquisadores pensaram que essa era a solução para os problemas da obesidade: basta injetar leptina em humanos e puf, humanos magros. O problema é que não funcionou.
Os pesquisadores mediram os níveis de leptina no sangue em humanos obesos e descobriram que seus níveis de leptina estavam muito altos!
Isso não era para acontecer. Esperava-se que os níveis de leptina fossem baixos, uma vez que os humanos eram gordos. À medida que a leptina aumenta, ela diz ao cérebro que o corpo tem gordura suficiente. Então você vê por que eles esperariam níveis baixos de leptina em populações obesas.
Como você deve se lembrar, quando injetados com leptina (aumentando assim o nível), os ratos nos estudos ficaram mais magros. Mas os humanos obesos já tinham altos níveis de leptina. Injetar mais leptina foi como mijar no oceano para tentar elevar o nível da água.
O que os pesquisadores descobriram foi que o receptor pois a leptina pode ser o que está fora de sintonia com os obesos.
O receptor não está dizendo ao cérebro que a leptina está alta. Eles podem ter toneladas de leptina, mas o cérebro não pode dizer, já que o receptor está quebrado. Portanto, a resposta para a magreza não é aumentar a leptina, mas aumentar a sensibilidade do corpo a ela.
Já sabemos que o treinamento de sprint é uma ótima maneira de queimar gordura, mas pode ter outro benefício. Pesquisadores em 2011 olharam para sprints como um mimético de sinalização de leptina.
Ao contrário da maioria das pesquisas, este estudo usou um grupo de pessoas em boa forma que eram muito magras (cerca de 15% de gordura corporal) e jovens (23 anos). Eles os dividiram em dois grupos: um grupo de jejum e um grupo de glicose que ingeriu 75 gramas de glicose uma hora antes dos sprints.
Ambos os grupos fizeram uma corrida de bicicleta Wingate por apenas 30 segundos.
Se você não está familiarizado com esta configuração, é assim: você sobe em uma bicicleta com resistência configurada para uma alta carga de trabalho (10% do peso corporal usado aqui) e pedala como um urso-cinzento raivoso está perseguindo você.
Os indivíduos tiveram uma série de biópsias musculares feitas ao longo do estudo e os pesquisadores descobriram que uma única sessão de treinamento de velocidade mostrou alterações na sinalização da leptina.
Os sprints estavam aumentando a leptina que, em teoria, deveria fazer com que os obesos começassem a perder gordura.
No entanto, isso não foi visto no grupo que ingeriu glicose antes do sprint. Apenas o grupo em jejum viu alterações de leptina. Parece que a insulina pode interferir com a sinalização da leptina em algum grau.
Os pesquisadores disseram que sprints feitos em jejum eliciaram sinais como o que foi encontrado no músculo de roedores após receberem injeções de leptina. Mas a ingestão de glicose antes do exercício diminuiu o efeito.
Portanto, parece que o treinamento de corrida de velocidade pode reduzir a leptina e a sensibilidade a ela.
Suba em uma bicicleta e trabalhe até o máximo, pedalar o mais rápido que puder por 30 segundos.
A tensão deve ser relativamente alta, mas o objetivo é manter sua pedalada em um ritmo rápido por 30 segundos inteiros. Se você desacelerou para um ritmo de caracol em 20 segundos, vá para uma carga de trabalho mais leve.
Faça isso em jejum, como a primeira coisa pela manhã.
Não tem bicicleta? Embora o estudo não tenha olhado para a corrida, ele pode provocar a mesma resposta, pois as vias são muito semelhantes.
Parece ridiculamente simples, mas minha experiência puramente anedótica com meus atletas mostra que isso parece ajudar a acelerar a perda de gordura.
Embora não tenhamos um estudo de longo prazo para mostrar o quanto isso ajudará na composição do seu corpo, é simples o suficiente para tentar estudar os resultados em seu próprio corpo.
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