O básico: tipo de fibra muscular e capacidade atlética
As fibras musculares humanas podem ser classificadas em duas categorias. Fibras musculares de contração lenta (vermelhas) e fibras musculares de contração rápida (brancas). Você provavelmente já ouviu falar dos diferentes tipos de fibras musculares antes, mas pode não ter percebido que a predominância de cada tipo de músculo é determinada pela genética.
O gene ACTN3 (alfa actinina) é ativo apenas nas fibras musculares de contração rápida (brancas) e desempenha um papel importante em sua função. Este gene é frequentemente inativo devido a uma mutação genética que reduz a função das fibras musculares brancas e, portanto, a força explosiva produzida pelos músculos. As fibras musculares vermelhas aumentam a resistência dos músculos.
Cada indivíduo possui dois genes que produzem ACTN3, e as seguintes combinações de genes são possíveis:
O segundo gene esportivo, ACE (Enzima Conversora da Angiotensina), desempenha um papel importante na regulação da pressão arterial.
ACE tem duas formas: a variante de esportes de resistência do gene ACE, que tem um efeito positivo na resistência dos músculos (encontrada em corredores de maratona de elite) e a forma de força do gene ACE, que torna os músculos mais adequados para força e corrida. Cada indivíduo tem dois genes deste tipo com as seguintes combinações possíveis:
Se ambos os genes estiverem presentes, ocorre uma predisposição genética geral para uma combinação específica de treinamento de resistência e força, que pode variar muito de pessoa para pessoa. Este conhecimento pode influenciar o programa de treinamento individual, dependendo do tipo de esporte realizado.
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Stefanovic Mina
Capacidade aeróbica máxima - também conhecida como VO2máx - é a quantidade de oxigênio que o corpo humano pode usar quando uma pessoa está correndo ou pedalando a toda velocidade. É determinado pela quantidade de sangue que o coração bombeia, quanto oxigênio os pulmões colocam no sangue e quão poderosos os músculos são na captação e uso do oxigênio do sangue que flui ao seu redor. O corpo precisa de mais energia e, portanto, mais oxigênio durante o exercício. Se não houver oxigênio suficiente nas células, a conversão de energia é desacelerada e o desempenho cai. Quanto mais oxigênio uma pessoa pode usar, melhor será sua resistência.
A análise estatística mostra que metade da capacidade de um indivíduo de melhorar sua capacidade aeróbia por meio do treinamento é determinada exclusivamente por seus pais.
Alguns anos atrás, houve um avanço na genética do esporte. Mais de vinte variantes de genes (F.e.: NRF2, VEGF, ADRB2, CRP ...) foram descobertos que predizem o componente herdado da melhora aeróbia de um indivíduo. Esses marcadores genéticos definem pessoas com alta e baixa resposta ao treinamento. Diferenças individuais no treinamento aeróbio são baseadas em genes envolvidos em processos imunológicos e inflamatórios no corpo. No entanto, existem certas variações genéticas que aumentam o nível de VO2max consideravelmente e, portanto, criam um ponto de partida melhor sem qualquer treinamento. Alguns dos melhores atletas de resistência do mundo quase sempre nascem em melhor forma do que seus colegas.
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Durante o exercício excessivo, o tecido é ligeiramente danificado em muitos lugares. O sistema imunológico normalmente reconhece isso como um processo normal e não há inflamação ou inchaço. Certos genes controlam a agressividade do sistema imunológico. Em caso de erros, há um problema e forte reação inflamatória.
COL1A1 e COL5A1 são os códigos genéticos de proteínas que constituem as fibras de colágeno, os blocos básicos de construção dos tendões, ligamentos e pele. O colágeno é na verdade a cola do corpo humano que mantém o tecido conjuntivo na forma certa.Variações nos genes do colágeno influenciam a flexibilidade e o risco de lesão do tecido conjuntivo em um indivíduo (como quebrar o tendão de Aquiles).
A única coisa que podemos dizer aos atletas com um determinado perfil genético é que eles estão sujeitos a um risco maior de lesões com base em nosso conhecimento atual. Você pode modificar qualquer treinamento que esteja fazendo atualmente para minimizar o risco, ou você pode fazer exercícios "pré-reabilitativos" para fortalecer a área de risco.
Os atletas produzem consideravelmente mais radicais livres (que podem danificar o tecido) porque consomem mais energia durante o exercício intensivo. Essas moléculas afetam sua saúde e desempenho atlético de forma tão negativa. Seu corpo tem certos genes que podem reconhecer e neutralizar essas moléculas. Muitas pessoas têm variações genéticas nesses genes que perturbam a função e a proteção.
Certos micronutrientes - antioxidantes - podem compensar a falta de proteção (se estiverem na dose certa). Portanto, é possível testar os genes apropriados e compensar qualquer fraqueza genética com a dose certa de micronutrientes, independentemente do resultado. Os resultados incluem estresse oxidativo nas células, dose recomendada e substância de antioxidantes, ect.
Os genes afetam a forma como percebemos a dor. Suportar e controlar a dor é essencial para a maioria dos atletas de elite. Os corpos de algumas pessoas de alguma forma “afrouxam” e não os deixam mais dar um bom desempenho. Devido às diferenças genéticas entre os indivíduos, nenhum de nós pode realmente reconhecer a dor física de outra pessoa. COMT - é o gene mais comumente investigado como participante no alívio da dor. Faz parte do metabolismo dos neurotransmissores no cérebro, incluindo a dopamina. A enzima Catecol-O-Metiltransferase (COMT) pode desativar várias substâncias (adrenalina, noradrenalina, dopamina, estrogênio) e direcioná-las à degradação. Além disso, a COMT pode bloquear o efeito de vários medicamentos.
Duas versões comuns de COMT dependem de se uma parte específica da sequência de DNA neste gene codifica o aminoácido valina ou metionina. Com base em testes cognitivos e estudos de imagens cerebrais, foi descoberto que pessoas com duas versões de Metionina tendiam a ser mais bem-sucedidas e consumiam menos esforço metabólico em tarefas cognitivas e de memória, mas eram simultaneamente mais suscetíveis à ansiedade e mais sensíveis à dor. Portadores de dois Valin são um pouco menos bem-sucedidos em tarefas cognitivas que exigem elasticidade mental rápida, mas podem ser mais resistentes ao estresse e à dor.
Em situações de estresse agudo, o cérebro bloqueia a dor (analgesia induzida pelo estresse) para lutar ou fugir sem ter que pensar em um osso quebrado. O sistema de bloqueio da dor em situações extremas desenvolvido nos genes e também se manifesta no esporte. Uma partida esportiva pode desencadear um mecanismo de "fugir ou lutar". Quando você entra em uma batalha que lhe interessa, você ativa este sistema.A capacidade de um atleta de lidar com a dor é uma combinação complexa de inatos e ensinados.
O gene APOE (Apolipoproteína E) desempenha um papel central no metabolismo humano.Ocorre em três variantes frequentes chamadas E2, E3 e E4. O E4 está associado a um risco aumentado de doença cardíaca e doença de Alzheimer.O significado deste gene também determina o quão bem alguém pode se recuperar de qualquer lesão cerebral. Por exemplo, portadores de ApoE4 que sofreram ferimentos na cabeça em acidentes de trânsito ficam em coma por mais tempo, sofrem mais sangramento e hematomas, têm convulsões mais frequentes após a lesão, menos sucesso na reabilitação e são mais propensos a sofrer consequências permanentes ou morrer.
O gene ApoE está envolvido na inflamação do cérebro após trauma, e em pessoas com a variante ApoE4 leva mais tempo. Vários estudos descobriram que os atletas com a variante ApoE4 que sofrem um golpe na cabeça demoram mais para se recuperar e correm o risco de desenvolver demência mais tarde na vida.Você não pode impedir os atletas de praticarem seus esportes, mas pode pelo menos ajudar observando-os de perto. ApoE4 provavelmente não aumenta o risco de concussão, mas pode afetar a recuperação.
A proteína adaptadora de óxido nítrico sintase 1 (NOS1AP) é uma proteína adaptadora e permite a interação com outras moléculas. Suas variantes estão associadas a um intervalo QT prolongado no ECG e aumento do risco de morte cardíaca súbita. Os seguintes fatores de risco contribuem para o desenvolvimento do prolongamento do QT em ECG e arritmias: disposição congênita para o prolongamento do QT, a administração de vários medicamentos para prolongamento do QT simultaneamente, hipocalemia e outros eletrólitos e distúrbios ácido-básicos, doença cardíaca orgânica e alguns outros fatores. O intervalo QT é herdado até certo ponto, e as mulheres correm mais risco do que os homens de prolongar o QT.
Pessoas com hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, ambiente interno prejudicado e outros fatores correm maior risco de prolongamento do intervalo QT. Parece que uma das causas mais comuns de prolongamento do intervalo QT é a medicação. Exemplos de drogas que prolongam o intervalo QT: ZOFRAN (ondansetron), TENSAMIN (dopamina), ADRENALIN (epinefrina), KLACID (claritromicina), SUMAMED (azitromicina), NIZORAL (cetocenazol), SEREVENT, SERETIDEZ (prometazmetrol). Quando dois ou mais medicamentos são administrados que podem prolongar individualmente o QT, os efeitos colaterais na forma de prolongamento do QT são adicionados
Às vezes é suficiente receber um dos medicamentos que podem prolongar o QT enquanto outra substância é administrada que, embora não prolongue o QT por si mesma, aumenta as concentrações plasmáticas do primeiro medicamento, potencializando seus efeitos colaterais, incluindo o prolongamento do QT. A outra substância pode nem ser uma droga, como o suco de toranja.
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