Tu es elétrico.
A cada milissegundo, centenas de milhares de minúsculos constituintes celulares chamados mitocôndria estão bombeando prótons através de uma membrana para gerar cargas elétricas que são cada uma equivalente à potência, ao longo de alguns nanômetros, de um raio de luz.
E quando você considera a energia em geral, seu corpo, grama por grama, está gerando 10.000 vezes mais energia do que o sol, mesmo quando você está sentado confortavelmente.
Há uma média de 300 a 400 desses "órgãos" celulares produtores de energia frequentemente ignorados em cada célula - aproximadamente 10 milhões de bilhões em seu corpo. Se você fosse empilhá-los de alguma forma e colocá-los em uma escala, essas mitocôndrias constituiriam cerca de 10% do seu peso corporal.
É ainda mais notável quando você considera que eles têm seu próprio DNA e se reproduzem de forma independente. Isso mesmo, eles nem fazem parte de você. Eles são, na verdade, formas de vida alienígenas, bactérias de vida livre que se adaptaram à vida dentro de células maiores há cerca de dois bilhões de anos.
Mas eles não são parasitas de forma alguma. Biologicamente falando, eles são simbiontes, e na ausência deles, você dificilmente poderia mover um músculo ou se submeter a qualquer uma das milhares de funções biológicas.
Em um sentido amplo, as mitocôndrias moldaram a existência humana. Eles não apenas desempenham um grande papel na produção de energia, sexo e fertilidade, mas também no envelhecimento e na morte.
Se você pudesse influenciá-los de alguma forma, teoricamente poderia dobrar sua expectativa de vida sem nenhuma das doenças tipicamente associadas à velhice. Você poderia evitar doenças metabólicas como a síndrome X, que aflige cerca de 47 milhões de americanos e, ao mesmo tempo, reter a energia da juventude até o limite.
De uma perspectiva atlética, controlar a vitalidade e o número de mitocôndrias em suas células musculares pode levar a grandes melhorias na resistência de força que não diminuiu com o passar dos anos.
Felizmente, não estou apenas brincando com você com coisas que um dia podem acontecer. O controle das mitocôndrias está ao nosso alcance, agora mesmo.
Mas antes de discutirmos como eles afetam a força e a resistência muscular, precisamos examinar algumas coisas realmente alucinantes que serão o ponto crucial de toneladas de pesquisas científicas e inovações nos próximos anos.
As mitocôndrias são minúsculas organelas, que, como você pode dizer pela palavra, são como órgãos minúsculos e órgãos semelhantes, cada um deles tem funções específicas, neste caso a produção de energia na forma de ATP, a moeda de energia da célula. Eles fazem isso metabolizando açúcares, gorduras e outros produtos químicos com a ajuda de oxigênio.
(Cada vez que você toma creatina, você está de certa forma "alimentando" suas mitocôndrias. A creatina é transportada diretamente para a célula, onde é combinada com um grupo fosfato para formar a fosfocreatina, que é armazenada para uso posterior. Quando a energia é necessária, a molécula de fosfocreatina libera seu grupo fosfato e se combina com uma molécula de ADP para formar ATP.)
Uma célula pode ter uma mitocôndria solitária ou até centenas de milhares, dependendo de suas necessidades de energia.
Células metabolicamente ativas, como fígado, rim, coração, cérebro e músculos, têm tantos que podem constituir 40% da célula, enquanto outras células mais frouxas, como sangue e pele, têm muito poucos.
Até mesmo as células do esperma têm mitocôndrias, mas estão todas armazenadas na cauda flagelante. Assim que o espermatozóide atinge seu alvo, o óvulo, a cauda mergulha no oceano profundo de fluido prostático. Isso significa que apenas as mitocôndrias da mãe são passadas para a prole. Isso é feito com uma precisão tão infalível que podemos rastrear genes mitocondriais de quase 190.000 anos até uma mulher na África que foi carinhosamente chamada de “Eva Mitocondrial.”
Os biólogos até postularam que este fenômeno particular é a razão pela qual existem dois sexos em vez de apenas um. Um sexo deve se especializar para passar mitocôndrias no ovo, enquanto o outro deve se especializar em não passando-os adiante.
A suposição comumente aceita sobre o envelhecimento é que, com o passar dos anos, ficamos cada vez mais raquíticos até que, finalmente, alguma peça ou peças se quebram além do reparo e nós morremos.
As razões mais populares incluem o desgaste ou o desdobramento dos telômeros - aquelas sequências de nucleotídeos no final dos genes que determinam quantas vezes uma célula pode se replicar. No caso do uso e desgaste genérico, não parece suportar um exame minucioso porque diferentes espécies acumulam desgaste e desgaste em taxas diferentes e, no que diz respeito à teoria dos telômeros, sua degradação entre as diferentes espécies exibe divergência demais para passar pelo teste de cheiro.
Outros dizem que é por causa de uma queda no GH ou um declínio nas habilidades do sistema imunológico, mas por que diabos eles caem em primeiro lugar?
O que precisamos fazer é olhar para aqueles indivíduos ou espécies que não parecem sofrer os sinais normais de envelhecimento. Os mais velhos entre nós, aqueles raros centenários que aparecem de vez em quando em programas de entrevistas matinais se gabando de comer bacon e beber álcool todos os dias, parecem ser menos propensos a doenças degenerativas do que o resto de nós. Eles acabam morrendo de perda muscular, em vez de qualquer doença específica.
Da mesma forma, as aves raramente sofrem de doenças degenerativas à medida que envelhecem. Mais frequentemente, eles voam como sempre fizeram até que um dia seu poder de vôo falha e eles caem de forma ignominiosa em uma vala de drenagem.
A resposta para a vida longa e livre de doenças dos centenários e dos pássaros parece estar nas mitocôndrias. Em ambos os casos, seu vazamento de mitocôndrias menos radicais livres.
Isso é importante porque as mitocôndrias geralmente determinam se uma célula vive ou morre, e isso depende da localização de uma única molécula - citocromo C.
Qualquer um de uma série de fatores, incluindo radiação UV, toxinas, calor, frio, infecções ou poluentes podem obrigar uma célula a cometer suicídio, ou apoptose, mas o fluxo irrestrito de radicais livres é o que nos preocupa aqui.
O princípio subjacente é o seguinte: a despolarização da membrana mitocondrial interna - por meio de algum tipo de estresse, seja externo ou interno - faz com que os radicais livres sejam gerados. Esses radicais livres liberam o citocromo C no fluido celular, que põe em movimento uma cascata de enzimas que fatiam e eliminam a célula.
Essa observação levou à teoria popular do envelhecimento mitocondrial que surgiu em 1972. Dr. Denham Harman, o “pai” dos radicais livres, observou que as mitocôndrias são a principal fonte de radicais livres e que são destrutivas e atacam vários componentes da célula.
Se células suficientes cometem apoptose várias vezes, é como um açougueiro cortando meio quilo de salame. O fígado, os rins, o cérebro, as células do sistema imunológico e até mesmo o coração perdem massa e eficácia fatia por fatia. Daí as doenças do envelhecimento.
Dr. Harman é o motivo pelo qual praticamente todos os alimentos no mercado hoje se orgulham de seu poder antioxidante.
O problema é, Dr. Harman parece ter sido errado, pelo menos parcialmente.
Por um lado, é difícil direcionar as mitocôndrias com alimentos antioxidantes. Pode ser a dosagem errada, o momento errado ou até mesmo o antioxidante errado. Além disso, parece que se você desligar completamente o vazamento de radicais livres na mitocôndria, a célula comete suicídio. Dificilmente o efeito que procuramos.
(Isso não quer dizer que ingerir antioxidantes não seja bom para você, mas é importante perceber que essa busca infindável e obstinada de alimentos cada vez mais antioxidantes pode não fazer muito para prolongar a vida.)
Os radicais livres, ao que parece, além de dizer à célula quando cometer suicídio, também ajustam respiração, também conhecido como a produção de ATP. Eles estão envolvidos em um ciclo de feedback sensível, dizendo às mitocôndrias para fazer mudanças compensatórias no desempenho.
No entanto, se você desligar completamente ou diminuir a produção de radicais livres demais por meio de métodos externos, como uma dieta antioxidante ou medicamentos, o potencial de membrana da mitocôndria entra em colapso e derrama proteínas apoptóticas na célula. Se um número maior de mitocôndrias fizer isso, a célula morre. Se um grande número de células fizer isso, o órgão e a saúde geral do indivíduo serão afetados.
No caso do controle dos radicais livres, parece que você está condenado se fizer e condenado se não fizer.
Então, novamente, precisamos olhar para velhos codgers e os pássaros. Acontece que há um gene em certos homens japoneses com bem mais de cem anos que leva a uma pequena redução no vazamento de radicais livres. Se você tem esse gene, você tem 50% mais chances de viver até os cem. Você também tem metade da probabilidade de acabar em um hospital por qualquer razão.
Quanto aos pássaros, eles têm duas coisas a seu favor. Um, eles desassociam seu fluxo de elétrons da produção de ATP, um processo conhecido como desacoplamento. Isso, na verdade, restringe o vazamento de radicais livres.
Em segundo lugar, as aves têm mais mitocôndrias em suas células. Como eles têm mais, isso leva a uma maior capacidade sobressalente em repouso e, assim, diminui a taxa de redução e a liberação de radicais livres é reduzida.
Então, ficamos com isso: o aumento da densidade mitocondrial, junto com a redução do vazamento de radicais livres, provavelmente levaria a uma vida mais longa, livre da maioria das doenças tipicamente atribuídas à velhice.
Como as mitocôndrias têm seus próprios genes, elas estão sujeitas a mutações que afetam sua saúde e função. Adquira o suficiente dessas mutações, e você afetará a maneira como as funções celulares. Afeta células suficientes, e você afeta o órgão / sistema do qual fazem parte.
Os órgãos mais atingidos são aqueles que geralmente são ricos em mitocôndrias, como músculos, cérebro, fígado e rins. Doenças específicas associadas às mitocôndrias variam de Parkinson, Alzheimer, diabetes, vários distúrbios de fraqueza muscular vagamente diagnosticados e até mesmo a Síndrome X.
Dê uma olhada em pacientes cardíacos, por exemplo. Geralmente, eles têm uma redução de cerca de 40% no DNA mitocondrial.
E, como evidência de que a deficiência mitocondrial pode ser transmitida de geração em geração, os filhos dos diabéticos Tipo II resistentes à insulina, apesar de serem jovens e ainda magros, tinham 38% menos mitocôndrias em suas células musculares.
Foi demonstrado que a disfunção mitocondrial pode prever a progressão do câncer de próstata em pacientes que foram tratados com cirurgia.
Algumas dessas doenças mitocondriais podem não se tornar aparentes até que a pessoa com a mitocôndria funky atinja uma certa idade. Uma célula muscular jovem, por exemplo, tem uma grande população (aproximadamente 85%) de mitocôndrias livres de mutações e pode lidar com todas as demandas de energia colocadas nela. No entanto, como o número de mitocôndrias diminui com a idade, as demandas de energia colocadas nas mitocôndrias restantes aumentam.
Por fim, chega a um ponto em que a mitocôndria não consegue produzir energia suficiente e o órgão ou órgãos afetados começam a exibir capacidade diminuída.
Claramente, as mitocôndrias desempenham um papel fundamental na gênese de uma série de doenças, e manter um alto grau de mitocôndrias normais e saudáveis pode eliminar muitas delas.
Você pode intuir que as células musculares têm muitas mitocôndrias e, além disso, pode facilmente perceber que quanto mais você tem, melhor sua capacidade de desempenho. Quanto mais mitocôndrias, mais energia você pode gerar durante o exercício.
Por exemplo, pombos e patos-reais, que são espécies conhecidas por sua resistência, têm muitas e muitas mitocôndrias em seu tecido mamário. Em contraste, as galinhas, que não voam muito, têm muito poucas mitocôndrias em seu tecido mamário.
No entanto, se você decidir treinar uma galinha para uma versão aviária de uma maratona, poderá facilmente aumentar o número de mitocôndrias que ele possui, mas apenas até certo ponto, já que o número também é governado até certo ponto pela genética dependente da espécie.
Felizmente, você também pode aumentar o número de mitocôndrias em humanos. O exercício crônico pode aumentar a densidade mitocondrial e, aparentemente, quanto mais vigoroso o exercício, mais mitocôndrias são formadas. Na verdade, se você conhece alguns corredores delirantes que somam mais de 50 milhas por semana, diga a eles que 10 a 15 minutos de corrida em um ritmo acelerado de 5 km podem fazer muito mais por sua produção de energia e eficiência finais do que uma melhora na quilometragem total.
A corrida de curta duração e alta intensidade aumentará a densidade mitocondrial em um grau muito maior do que a corrida de longa distância, que, ironicamente, levará a melhores tempos em suas corridas de longa distância.
O treinamento com pesos também aumenta a densidade mitocondrial.
As fibras musculares do tipo I, frequentemente chamadas de fibras de contração lenta ou endurance, têm muitas mitocôndrias, enquanto os vários tipos de fibras de contração rápida - Tipo IIa, Tipo IIx e Tipo IIb - são progressivamente menos ricas em mitocôndrias.
E embora seja verdade que o treinamento de resistência pesada converte fibras de contração lenta em fibras de contração rápida, o número relativo e a eficiência das mitocôndrias em cada tipo precisam ser mantidos em níveis máximos, para que o levantador não comece a sentir uma perda na qualidade muscular.
Isso é o que acontece quando os levantadores envelhecem. Um ser humano que está envelhecendo pode ser capaz de reter a maior parte ou até mesmo toda a sua massa muscular por meio de um treinamento inteligente, mas a perda de eficiência mitocondrial pode levar a uma perda de força. Um estudo de apoio do envelhecimento do sexo masculino mostrou que esta força muscular diminuiu três vezes mais rápido do que a massa muscular.
Claramente, manter a eficiência mitocondrial e, ao mesmo tempo, manter ou aumentar sua população pagaria grandes dividendos em força e desempenho, independentemente da idade.
Felizmente, existem várias maneiras de melhorar a saúde e a eficiência mitocondrial. Existem algumas maneiras de fazer mais deles.
Uma vez que o principal problema no declínio da saúde mitocondrial relacionado à idade em geral parece ser o vazamento de radicais livres, precisamos descobrir como diminuir esse vazamento ao longo da vida.
Provavelmente poderíamos fazer isso por modificação genética (GM), mas dado o medo terrível do público de modificação genética de qualquer tipo, a ideia de inserir novos genes em nossa composição terá que ser deixada de lado por um tempo.
A forma menos controversa parece ser por meio de exercícios aeróbicos simples. O exercício acelera a taxa de fluxo de elétrons, o que torna a mitocôndria menos reativa, diminuindo assim (ou assim parece) a velocidade de vazamento de radicais livres.
Da mesma forma, o exercício aeróbio, ao aumentar o número de mitocôndrias, mais uma vez reduz a velocidade de vazamento de radicais livres. Quanto mais houver, maior será a capacidade ociosa em repouso, o que diminui a taxa de redução e diminui a produção de radicais livres, aumentando assim a vida útil.
Os pássaros nos dão mais pistas. Eles "desacoplam" suas cadeias respiratórias, o que significa que desassociam o fluxo de elétrons da produção de ATP. A respiração então se dissipa como calor. Ao permitir um fluxo constante de elétrons na cadeia respiratória, o vazamento de radicais livres é restringido.
Acontece que existem alguns compostos que, quando ingeridos por humanos, fazem a mesma coisa. Um é o notório medicamento para perder peso e matar insetos, conhecido como DNP. Os fisiculturistas eram grandes fãs dessa droga, pois funcionava bem na destruição de gordura. Os usuários eram fáceis de identificar, pois exibiam um brilho de suor, mesmo quando sentados em um frigorífico. O problema é que DNP é tóxico.
A droga de festa ecstasy também funciona bem como agente de desacoplamento. No entanto, além de causar desidratação severa e fazer as mitocôndrias ouvirem música techno enquanto fazem sexo desinibido, a droga apresenta todos os tipos de implicações éticas / sociológicas que tornam seu uso problemático.
A aspirina também é um desacoplador respiratório leve, o que pode ajudar a explicar alguns de seus estranhos efeitos benéficos.
Outra maneira de aumentarmos o número de mitocôndrias (que aparentemente tem o benefício adicional de resultar em menos vazamento de radicais livres) é por meio do uso de compostos dietéticos como pirroloquinolina quinona (PQQ), um suposto componente da poeira interestelar.
Embora o PQQ não seja visto atualmente como uma vitamina, seu envolvimento nas vias de sinalização celular - especialmente aquelas relacionadas com a biogênese mitocondrial - pode eventualmente fazer com que seja considerado essencial para a vida.
Foi demonstrado que tomar PQQ aumenta o número de mitocôndrias, o que é excitante como o inferno. Outros compostos que parecem funcionar da mesma maneira são a droga diabética metformina e talvez, uma vez que compartilha alguns dos mesmos efeitos metabólicos da metformina, cianidina-3 glicosídeo.
De fato, o glicosídeo de cianidina-3 demonstrou em experimentos de laboratório ser altamente benéfico na prevenção ou correção da disfunção mitocondrial.
Além de aumentar o número de mitocôndrias, há também uma série de outras estratégias dietéticas que podem melhorar a função mitocondrial ou aumentar seu número:
As "correções" mencionadas acima são muito para engolir ... literalmente.
Depois de pensar muito sobre isso, adotei uma estratégia que se baseia no pragmatismo e na ideia de suplementos potencialmente sobrepostos.
Em outras palavras, eu pego muitas das coisas que listei, mas quase tudo que eu levo tem outras aplicações além do cuidado e alimentação de minhas mitocôndrias. E se eles têm o benefício adicional de aumentar a vida ou eficiência mitocondrial, estou sentado bem.
Especificamente, eu considero o seguinte:
Por fim, aumentei meu levantamento de peso com uma dose saudável de atividade aeróbica ou semiaeróbica.
Alimentar e nutrir suas mitocôndrias realmente construirá músculos, acabará com doenças e permitirá que você viva para sempre? Para ser tão preciso quanto a ciência atual me permite ser, as respostas são provavelmente, tipo', e tipo de.
O aumento da eficiência e densidade mitocondrial tornaria seus músculos mais capazes de gerar energia por mais tempo, o que é praticamente uma receita infalível para mais músculos, desde que você seja um chef de músculo decente.
Uma vez que muitas das doenças que nos atormentam podem estar direta ou indiretamente ligadas à função mitocondrial, há uma boa chance de que auxiliá-las e incitá-las possa eliminar ou melhorar muitas delas.
E, por último, uma ligeira e longa redução no vazamento de radicais livres parece que poderia, teoricamente, aumentar a vida humana em cerca de 10 a 20%.
Vale a pena, dado que estamos operando com pelo menos alguns palpites? É claro que você decide, mas a história é muito atraente e potencialmente recompensadora para ser ignorada.
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