Jejum intermitente mata músculos

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Jeffry Parrish
Jejum intermitente mata músculos

O jejum intermitente (FI) se tornou a última moda da dieta e o assunto de vários livros. As dietas IF aceleram supostamente a perda de gordura e alguns defensores vão tão longe a ponto de afirmar que você pode construir músculos enquanto jejua. O problema é que, além de perder gordura, um estudo de Wilson et al (1) mostra que você também pode estar perdendo músculos, ou pelo menos, não construindo músculos.

A maioria dos planos da IF apregoa os benefícios do treinamento com pesos em jejum. Alguns sugerem 10 g de BCAA durante o treinamento. Mas, de acordo com o estudo, consumir leucina (BCAA) sem a presença de carboidratos em abundância impediu a síntese de proteínas. Em outras palavras, qualquer possibilidade de ganho de massa muscular é eliminada durante o treinamento em jejum, mesmo ao consumir BCAA.

O treinador de fisiculturismo John Meadows acrescenta:

“Os defensores do IF gostam de pensar nisso como a 'dieta da ciência', mas o oposto é verdadeiro. O jejum intermitente é a dieta da moda. Não há lógica para isso, a menos que seu objetivo seja perder músculos, desacelerar seu metabolismo e ter treinos ruins.

“Meus clientes mais difíceis são pessoas que caíram e queimaram em jejum intermitente. É assim que sempre funciona: eu recebo um cara que tinha 20-30% de gordura corporal. Ele faz IF e perde um pouco de gordura e músculo. Em seguida, ele fica preso em 15-18% de gordura corporal, então ele reduz suas calorias. Agora ele está preso em 1800-2000 calorias, nada está acontecendo e ele está miserável. Então ele vem a mim pedindo ajuda.

“Esse é o cenário que vejo todas as vezes. Seu metabolismo está abalado e ele vai ganhar gordura ao sair SE. Seu corpo está acumulando gordura neste ponto; é um mecanismo de autoproteção. Podemos levar meses para que seu corpo volte a funcionar corretamente.”

(1) A suplementação de leucina ou carboidrato reduz a fosforilação de AMPK e eEF2 e estende a síntese de proteína muscular pós-prandial em ratos

Gabriel J. Wilson (1), Donald K. Leigo (1), Christopher J. Moulton (1), Layne E. Norton (1), Tracy G. Anthony (2), Christopher G. Orgulhoso (3), S. Indu Rupassara (4) e Peter J. Garlick (4)

(1) Divisão de Ciências Nutricionais, Universidade de Illinois em Urbana-Champaign, Urbana, Illinois; (2) Departamento de Bioquímica e Biologia Molecular, Escola de Medicina da Universidade de Indiana-Evansville, Evansville, Indiana; (3) School of Biological Sciences, University of Southampton, Southampton, Reino Unido; e (4) Departamento de Ciências Animais, University of Illinois, Urbana, Illinois

Am J Physiol Endocrinol Metab 301: E1236-E1242, 2011.

A síntese de proteína muscular (MPS) aumenta após o consumo de uma refeição contendo proteína, mas retorna aos valores basais dentro de 3 h, apesar das elevações contínuas dos aminoácidos plasmáticos e da sinalização do alvo da rapamicina em mamíferos (mTORC1). Este estudo avaliou o potencial de suplementação de leucina (Leu), carboidratos (CHO) ou ambos para prolongar a MPS elevada após uma refeição. Ratos Sprague-Dawley machos (~ 270 g) treinados para consumir três refeições diárias foram privados de comida por 12 h, e então o sangue e o músculo gastrocnêmio foram coletados 0, 90 ou 180 min após uma refeição de teste padrão de 4 g (20% de soro de leite proteína). Aos 135 min após a refeição, os ratos foram administrados por via oral 2.63 g de CHO, 270 mg de Leu, ambos, ou água (controle simulado). Após o consumo da refeição de teste, MPS atingiu o pico em 90 min e, em seguida, retornou às taxas basais (tempo 0) em 180 min, embora a proteína quinase S6 ribossômica e a fosforilação da proteína-1 de ligação a eIF4E permanecessem elevadas. Em contraste, os ratos aos quais foram administrados suplementos de Leu e / ou CHO 135 min após a refeição mantiveram o pico de MPS por 180 min. O MPS foi inversamente associado aos estados de fosforilação do fator de alongamento da tradução 2, o "sensor de energia celular" da proteína quinase-alfa ativada por monofosfato de adenosina (AMPKalpha) e seu substrato acetil-CoA carboxilase, e aumenta na proporção de AMP / ATP. Concluímos que a incongruência entre MPS e mTORC1 em 180 min reflete um bloqueio no alongamento da tradução devido à redução da energia celular. A administração de suplementos de Leu ou CHO ~ 2 h após uma refeição mantém o status de energia celular e estende a duração pós-prandial da MPS.


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