Você já ouviu a noção de que, se parar de levantar pesos, perderá instantaneamente todos os músculos que trabalhou para sempre? Uma nova pesquisa mergulha neste tópico e desafia o anterior “Usar ou perder” dogma da memória muscular (1). Isso pode ser uma grande notícia para atletas e treinadores, já que há muito tempo se pensa que o destreinamento, lesões e paralisia podem potencialmente levar a problemas massivos (se não estiver completo) atrofia do músculo e dos núcleos adicionais que foram formados com o treinamento.
Quando treinamos força, existem algumas coisas diferentes que acontecem dentro do músculo. Em primeiro lugar, conforme treinamos, o músculo fica danificado pelos estressores que aplicamos a ele, e esse dano estimula a reparação muscular. À medida que o músculo se recupera, ele vai crescer mais forte do que antes (com recuperação apropriada), e, em seguida, tipicamente hipertrofia para atender às demandas crescentes continuamente colocadas sobre ele durante o treinamento. Em segundo lugar, para acompanhar o aumento no crescimento da fibra muscular, núcleos de dentro e fora da fibra muscular também são adicionados à fibra para facilitar seu crescimento, e é aí que as pesquisas mais recentes entram.
Por muito tempo, houve um dogma na força e no mundo do condicionamento que circulava em torno do "usa-o ou perde-o" pensei. Basicamente, pensava-se que, à medida que os músculos se atrofiam devido à inatividade, lesão ou paralisia, os músculos também perdem seus núcleos e sofrem algo chamado apoptose (a morte de células devido a processos normais de crescimento). Em teoria, tudo isso parece fazer sentido e pesquisas anteriores haviam pensado que observaram isso acontecendo. Embora, à medida que a tecnologia melhora, o mesmo acontece com nossos meios de encontrar uma nova direção.
Fibras musculares, especialmente fibras treinadas maiores, tornam-se sinciciais ao longo do tempo. Resumindo, isso significa que, à medida que treinamos, a contagem de núcleos de nossos músculos aumenta para acomodar taxas mais altas de síntese de proteínas e o trabalho necessário para manter as propriedades contráteis do músculo.
A hipótese de domínio mionuclear sugere que um núcleo só pode suportar uma certa quantidade de citoplasma dentro de uma fibra muscular, então, à medida que uma fibra muscular se atrofia, a razão nuclear / citoplasmática do músculo também diminuiria, como foi sugerido ser próximo relacionado (2). As fibras musculares contêm núcleos que residem dentro e fora delas, e isso anteriormente tornou difícil para os pesquisadores identificar a perda precisa de núcleos durante a atrofia do músculo esquelético.
Uma nova revisão destacou que os músculos não podem sofrer apoptose durante a atrofia planejada e morte celular programada como se pensava anteriormente, ou pelo menos no mesmo grau que a hipótese. Lawrence M. Schwartz, da University of Massachusetts Amherst, escreveu recentemente uma revisão na Frontiers desafiando a hipótese de domínio mionuclear (3).
Os primeiros estudos destacados na revisão foram realizados pelo Laboratório Gunderson. Para esses estudos, os pesquisadores injetaram fibras musculares individuais nos músculos extensor longo dos dedos (EDL) ou sóleo em camundongos com corantes para observar o crescimento e a perda dos núcleos durante as fases planejadas de hipertrofia e atrofia (4, 5).
Uma vez que as fibras musculares foram injetadas com corante, elas foram induzidas à hipertrofia e notou-se que seus mionúcleos aumentaram. Mionúcleos, também conhecidos como células satélite, praticamente não contêm citoplasma e muitas vezes fornecem núcleos adicionais às fibras musculares à medida que hipertrofiam. Depois que foi notado que os mionúcleos experimentados pela fibra muscular aumentaram durante a fase de hipertrofia, as fibras foram então induzidas à atrofia.
Após a atrofia, os pesquisadores notaram que as fibras experimentaram uma perda de cerca de 50% no tamanho do volume total das fibras musculares, mas virtualmente não houve perda em sua contagem nuclear. Isso sugeriria que, embora atrofiassem em tamanho, as fibras musculares ainda mantiveram sua contagem nuclear que se formou durante a fase de hipertrofia.
Na revisão, Schwartz observa que existem várias limitações usando o músculo esquelético de mamíferos como um exemplo e, em seguida, avalia um conceito semelhante realizado no hawkmoth do tabaco.
Para a pesquisa da mariposa, os autores analisaram as fibras musculares intersegmentais da mariposa e seus núcleos durante vários estágios de sua vida. Esses músculos intersegmentais são responsáveis pelo rastreamento (como larvas) e emergência do abdômen (como uma mariposa adulta), aka eles experimentam hipertrofia e morte celular programada em seu tempo de vida. Os pesquisadores observam que os músculos intersegmentais são únicos porque não contêm células satélites adicionais e todos os seus núcleos vêm com a fibra muscular, além disso, esses músculos têm uma morte celular programada durante o período de emergência da vida da mariposa.
Os pesquisadores usaram dois métodos para monitorar as fibras musculares durante sua morte celular programada: uma abordagem anatômica padrão e o monitoramento do conteúdo de DNA de fibras musculares individuais. Em sua análise, os pesquisadores notaram que as fibras musculares acabaram perdendo cerca de 49% de sua massa normal, mas a contagem de seus núcleos permaneceu consistente com poucas mudanças. Lembre-se, esses músculos não têm células externas adicionais para contribuir com núcleos, então esses resultados são apenas responsáveis pelo que estava dentro da fibra muscular individual.
Esta nova análise é incrivelmente interessante porque desafia (refuta) a noção anterior de que os núcleos se deterioram durante os momentos de atrofia muscular. A partir da revisão acima, é observado em várias ocasiões que conforme os músculos atrofiam e perdem seu tamanho total em volume, sua contagem de núcleos permanece consistente. Isso pode significar que o “Use ou perca” o processo de pensamento é um tanto vazio quando se trata de perda completa do crescimento de um músculo (em vários espectros, não apenas no tamanho). Isso agora coloca em questão a ideia de memória muscular e o que exatamente acontece durante a regeneração do músculo treinado.
Além de sua resenha publicada na Frontier, Schwartz também fez alguns comentários sobre a resenha na Medical Press que são muito interessantes para atletas de força.
Em relação aos atletas de força mais jovens, Schwartz disse, “Informando a política de saúde pública, a descoberta de que os mionúcleos são retidos indefinidamente enfatiza a importância do exercício na infância. Durante a adolescência, o crescimento muscular é intensificado por hormônios, nutrição e um conjunto robusto de células-tronco, tornando-o um período ideal para os indivíduos “acumularem” mionúcleos que poderiam ser utilizados para permanecer ativos na velhice.”
Ele também acrescentou um comentário sobre atletas que usaram esteróides anabolizantes no passado e o que a pesquisa sugeriu que aconteça com seus músculos ao longo do tempo, dizendo,
“Os esteróides anabolizantes produzem um aumento permanente na capacidade dos usuários para o desenvolvimento muscular. Em consonância com isso, estudos mostram que camundongos que receberam testosterona adquirem novos mionúcleos que persistem por muito tempo após o término do uso de esteróides.”
No final do dia, a revisão mais recente usa ratos e insetos como sujeitos, então mais pesquisas são necessárias antes de tirar quaisquer conclusões definitivas. Embora, com a nova tecnologia e pelo que foi mostrado nesta análise, o "usa-o ou perde-o”Pode ser provado que o dogma está desatualizado em breve.
1. Schwartz, L. (2019). Os músculos esqueléticos não sofrem apoptose durante a atrofia ou morte celular programada - hipótese de revisitar o domínio mionuclear. Fronteiras na fisiologia, 9. doi: 10.3389 / fphys.2018.01887
2. TR, G. (2019). Coincidência, coevolução ou causalidade? Conteúdo de DNA, tamanho da célula e o enigma do valor C. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Obtido em 8 de fevereiro de 2019.
3. TR, G. (2019). Coincidência, coevolução ou causalidade? Conteúdo de DNA, tamanho da célula e o enigma do valor C. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Obtido em 8 de fevereiro de 2019.
4. Bruusgaard JC, e. (2019). Nenhuma mudança no número mionuclear durante a descarga e recarga muscular. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Obtido em 8 de fevereiro de 2019.
5. Bruusgaard, J., & Gundersen, K. (2008). A microscopia de lapso de tempo in vivo não revela perda de mionúcleos murinos durante semanas de atrofia muscular. Journal Of Clinical Investigation, 118(4), 1450-1457.
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