Quanto a tolerância à glicose - ou intolerância - importa para um atleta físico? Com toda a conversa na T-mag e no fórum da T-mag, é hora de abordarmos alguns princípios básicos.
Muitos de nós percebemos que a obesidade está relacionada ao manuseio inadequado de carboidratos em diabéticos tipo II, mas e o resto de nós? Por que a insulina é um hormônio “Jekyll and Hyde” que pode ser amigo e inimigo? Por que John Berardi entra em pânico com os efeitos da cafeína na tolerância à glicose? (Isso é parcialmente irônico, John!) Por que eu continuo insistindo na importância do tempo de nutrientes / nutrição temporal? Como podemos controlar a insulina para nossa vantagem estética e saudável? Por que eu continuo fazendo tantas perguntas?
Ainda existem tantas questões em torno da tolerância à glicose para fisiculturistas que todo o problema pode se tornar, bem, intolerável!
Vamos responder pelo menos algumas dessas perguntas difíceis. E ei, vamos fazer isso com algumas anedotas para que vocês não caiam no sono!
Primeiro, muitos leitores sabem que a insulina é nosso hormônio mais anabólico. Mas quão anabólico é? Bem, era uma vez, antes de um estudo de suplementação de proteína / musculação, um sujeito de pesquisa muito pequeno e de aparência cansada apareceu como voluntário. Ele afirmou que “costumava ser grande” e que era diabético Tipo I (sem produção de insulina endógena) e não se preocupava em tomar muita insulina ultimamente. Ele então explicou que teria perdido mais de 30 libras nos 2-3 meses anteriores. Cara. Você gosta de ter Sra. Xarope de Butterworth para sangue? Que tal aquela bela visão turva, xixi constante, sede, fome e todos os outros riscos perigosos do diabetes?!
Desnecessário dizer que ele foi encaminhado às autoridades de saúde e não pôde participar de nossa pesquisa de proteínas. Nenhuma quantidade de suplementação iria ajudar esse cara. Mas você pode ver o poder da insulina. Leve-o embora e bum!! Você é pequeno.
Por outro lado, muitos de vocês também estão cientes do poder de aumentar a gordura da insulina. Você provavelmente também sabe sobre o aumento do estado de diabetes e a Síndrome X na U.S. Em Nutrição Temporal, mencionei que tenho passado muito tempo em um centro médico local que teve resultados surpreendentes usando Metformina com pacientes hiperinsulinêmicos (resistentes à insulina) com excesso de gordura.
Embora tenham concentrações de glicose no sangue quase normais, eles exibem níveis de insulina absolutamente loucos para manter o açúcar no sangue sob controle. Este tipo de resistência à insulina, antes considerado um problema adulto, como diabetes tipo II, está acontecendo com frequência agora com crianças (como é o diabetes tipo II em geral hoje em dia).
O estado nutricional da sociedade ocidental está indo para o inferno em uma cesta de mão açucarada. Ao corrigir a situação metabólica com medicamentos, no entanto, esses pacientes realmente perdem 1-2 libras, presumivelmente de gordura, por semana com poucas outras mudanças no estilo de vida. Uau!
Olhando mais de perto os mecanismos por trás de tal poder, vemos que os adipócitos (células de gordura) possuem uma capacidade de responder à insulina com um aumento maciço de 30 vezes na captação de glicose (e subsequente lipogênese), enquanto os miócitos (células musculares) respondem com apenas 3.Aumento de 2 vezes.(2) Portanto, aumentar seus níveis de insulina repetidamente com carboidratos refinados ou refeições com carboidratos mais gordura (e.g. cereais infantis, donuts, panquecas, pão branco com manteiga, macarrão com margarina e queijo, etc. etc ...) constrói (ou preserva) mais gordura do que músculos.
 |
| figura 1. Diagrama de limiar de insulina proposto |
Aqui está uma frase assustadora:
“A ingestão mista de gordura e carboidrato de humanos permite que a gordura dietética forneça lipídios para armazenamento em um processo mais eficiente em termos de energia do que seria alcançado se ocorresse lipogênese significativa de carboidrato (.e. 2 vs. 23% das calorias ingeridas) ... ”(2)
Quem quer armazenar lipídios em um "processo de eficiência energética", pelo menos no mundo moderno? caramba! Novamente, gorduras lixo e carboidratos refinados geralmente não são seus amigos. Mas não acredite apenas na minha palavra. Às vezes, ajuda a visualizar o que pode realmente acontecer no "encanamento" de uma pessoa após uma refeição gordurosa, ou mesmo uma jejuou indique se o metabolismo da glicose fica ruim o suficiente. Este não é um problema reservado para livros didáticos e teóricos geeks. É tudo muito real; você geralmente não consegue ver isso.
Mas agora você pode. Aqui está uma comparação do sangue real em jejum matinal (soro separado) retirado de um atleta saudável e um hiper-triacilglicerol (hiper-TAG, "sangue gorduroso"), homem resistente à insulina ..
 |
O bom e claro soro de aparência âmbar à esquerda é obviamente preferível, mas o soro literalmente cremoso e viscoso à direita realmente corre em muitas veias (e artérias) dos americanos. ECA! (A propósito, esta não é uma amostra do diabético descontrolado que mencionei anteriormente.) E aqui está outra anedota para ilustrar melhor: minha irmã, que é cirurgiã, disse que operou indivíduos cujo sangue estava tão espesso de gordura que parecia espuma rosa ao fazer suas incisões. Double Ugh! Isso é o suficiente para fazer você abandonar junk food para sempre, eh?
Mas voltando à questão do músculo versus gordura ... A gordura corporal certamente não se destina a ser o único recipiente de ácidos graxos e glicose circulantes. Em parte devido à sua prevalência no corpo, é o MÚSCULO que é o principal local de deposição de glicose (como glicogênio) em situações saudáveis.(2,12) (Não vamos nos preocupar com o armazenamento e produção de glicogênio hepático agora.)
Nossas dezenas de quilos de massa muscular agem como um local de deposição de glicose "normal", mas não têm a mesma capacidade de aumentar a captação de glicose (em face das concentrações de insulina gritantes) que nosso tecido adiposo. Por que somos tão amaldiçoados? Porque nossos ancestrais em evolução, de quem você obteve sua composição genética, não tiveram pesadelos insulinogênicos não naturais dos dias modernos, como doces, refrigerantes e bolinhos de coco. Onde no mundo natural você poderia encontrar alimentos que permitem 100 gramas de açúcar facilmente consumíveis ou mais? No entanto, é fácil de fazer hoje em dia.
Em contraste, nossos ancestrais nômades caminharam o dia todo (facilitando a captação de glicose muscular [4]) e caçaram / forragearam / pastaram em alimentos que eram inteiros, muitas vezes crus, com porção controlada (por necessidade, mas também bons [5, 11] ) e / ou tinham baixo índice glicêmico.
Sabendo disso, por que alguém comeria 100 g de carboidratos refinados e aumentaria sua insulina perto de 100 mU / L (insulina de jejum preferível = 1-15 mU / L) quando, durante períodos sem exercícios, é o FAT que vai ser o receptor mais ganancioso de muito desse açúcar no sangue? Ouça, a insulina desempenha um papel importante na estimulação da "lipoproteína lipase" (LPL, a enzima que libera ácidos graxos dos quilomícrons e VLDL na circulação) E tem um efeito estimulador direto na absorção desses ácidos graxos livres pelos adipócitos.(2) Você pode dizer "lipogênese" (construção de gordura)?
Isso não quer dizer que queremos o açúcar e a gordura remanescentes em nossa corrente sanguínea, como na imagem acima, mas também não queremos altos níveis de insulina para martelar tudo em nossos punhos do amor! [Nota: os óleos de peixe parecem ter a capacidade de aumentar a LPL nos músculos, diminuindo-a nas células de gordura, eliminando os ácidos graxos de nossa corrente sanguínea com o destinatário preferido enquanto melhora a tolerância à glicose para arrancar!(1)]
Claro, o momento certo é fundamental para a partição de nutrientes, portanto, a ingestão maciça de carboidratos e um aumento subsequente de insulina é realmente vantajoso após o exercício. Limite-o a algumas horas após o exercício e evite respostas massivas de açúcar no sangue / insulina nos dias "livres".
 |
| Figura 2. Respostas típicas de açúcar no sangue a 75 g de açúcar em fisiculturistas |
Então você vê, é um problema de gestão. Quando administrada insulina suficiente, libra por libra, a gordura "ganha o cabo de guerra" em certo sentido - pelo menos em repouso. Aqueles de vocês que têm lido meu trabalho sabem que eu repito isso com frequência, mas aqui está de novo: a insulina está sob nosso controle como nenhum outro hormônio anabólico. Use este poder!
Testosterona, hormônio do crescimento e outros são apenas mais teimosamente autorregulados em comparação. E em relação aos suplementos de tolerância à glicose, como cromo, vanádio, magnésio, pinitol e muitos outros botânicos, precisamos lembrar que regular os ALIMENTOS é fundamental. Menos emocionante para alguns, talvez, mas fundamental! Ficar longe da ingestão excessiva de gordura saturada e focar em monoinsaturados (azeite) e poliinsaturados específicos (óleo de peixe), junto com fibras e proteínas, trouxe melhorias significativas em um período de apenas algumas semanas!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Como de costume, a gordura dietética é um fator importante. Conforme observado por Louheranta e colegas: “Tanto a quantidade quanto a qualidade da gordura dietética podem modificar o metabolismo da glicose e da insulina.”(6) Legal!
Bem, isso é o suficiente para digerir (trocadilho intencional) por agora. Sintonize a Parte 2 na próxima semana, onde discutiremos maneiras de tentar controlar as funções anabólicas indiscriminadas da insulina e acabar controlando o Sr. Os poderes de Hyde para o bem.
Referências
1. Baltzell, J., Lipoproteína lipase em ratos alimentados com óleo de peixe: relação aparente com os níveis de insulina no plasma. Lipídios Abril de 1991; 26 (4): 289-94.
2. Brodsky, eu. Hormônio, citocina e interação de nutrientes. In: Shils, M., et al. (Eds.) Nutrição moderna na saúde e doença. Filadélfia, PA: Lippincott Williams e Wilkins. 699-704.
3. Giacco, R., et al. Fibra alimentar no tratamento do diabetes: mito ou realidade? Dig Liver Dis. Setembro de 2002; 34 Suplemento 2: S140-4.
4. Ivy, J. O efeito semelhante à insulina da contração muscular. Exerc Sport Sci Rev 1987; 15: 29-51.
5. Jenkins, D., et al. (1989). Mordiscar versus comer: vantagens metabólicas do aumento da frequência das refeições. N Engl J Med 321 (14): 929-934.
6. Lauheranta, A., et al. Associação do perfil de ácidos graxos dos lipídios séricos com o metabolismo da glicose e da insulina durante 2 dietas modificadas com gordura em indivíduos com tolerância à glicose diminuída. Am J Clin Nutr. Agosto de 2002; 76 (2): 331-7.
7. Leigo, D., et al. (2003). Uma proporção reduzida de carboidratos dietéticos para proteína melhora a composição corporal e os perfis de lipídios no sangue durante a perda de peso em mulheres adultas. J Nutr 133 (2): 411-417.
8. Ou, S. Estudo in vitro do possível papel da fibra alimentar na redução da glicose sérica pós-prandial. J Agric Food Chem. Fevereiro de 2001; 49 (2): 1026-9.
9. Parcell, A., et al. O efeito da fibra solúvel encapsulada no metabolismo de caroidrato durante o exercício. Int J Sport Nutr. Março de 1999; 9 (1): 13-23.
10. Rasmussen, O. Efeito favorável do azeite de oliva em pacientes com diabetes não insulino-dependente. O efeito sobre a pressão arterial, glicose no sangue e níveis de lipídios de uma dieta rica em gordura rica em gordura monoinsaturada em comparação com uma dieta rica em carboidratos. Ugeskr Laeger 20 de fevereiro de 1995; 157 (8): 1028-32.
11. Discursivamente, D. e Buffenstein, R. (1999). Maior controle do apetite associado a uma maior frequência de alimentação em homens magros. Apetite 33 (3): 285-297.
12. Vessby, B. Gordura dietética e ação da insulina em humanos. Br J Nutr. Março de 2000; 83 Suplemento 1: S91-6.
Ainda sem comentários