Transforme alimentos em músculos, não em gordura

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Michael Shaw
Transforme alimentos em músculos, não em gordura

“Tudo que como parece virar músculo.

“Quando comecei a tomar as cápsulas de índigo escuro, pesava 221. Oito dias depois, joguei gordura e excesso de água e caí para 211. No começo eu pensei que estava tomando um queimador de gordura. Mas depois de seis dias adicionando carboidratos (como você sugeriu), estou com uma magreza de 224, e estou tão magra (se não mais magra) quanto eu estava com 211!

“Eu odeio ser 'aquele cara' que fica delirando sobre alguma coisa, mas eu honestamente pegaria uma segunda hipoteca para ter certeza de que nunca vou ficar sem essas coisas. isso continua ficando melhor e melhor. A única desvantagem é que estou mudando muito rápido e as pessoas estão começando a 'falar.'”

- Christian Thibaudeau

A pesquisa médica nos deu algo especial, algo que tem o potencial de tornar a construção muscular e a perda de gordura muito mais fácil. Os cientistas descobriram um composto de ocorrência natural que tem a capacidade de controlar com precisão os nutrientes para que o que você come literalmente se transforme em músculo em vez de gordura.

Chega de aumentar e diminuir a dieta, apenas para descobrir que você perdeu tanto músculo quanto gordura. Não há mais dietas de fome cetogênica. Chega de pensamentos obsessivos sobre os alimentos ricos em carboidratos que você ingere em momentos de "fraqueza", destruindo seu trabalho duro na academia. E chega de privar-se da nutrição ideal para construir músculos porque "seu corpo não consegue lidar com as calorias e carboidratos" - porque agora ele pode.

Tudo isso pode parecer difícil de acreditar, mas este composto realmente pode anular os sinais de absorção de nutrientes muitas vezes disfuncionais do seu corpo e conduzir a nutrição anabólica diretamente para as células musculares, ao mesmo tempo que deixa as células de gordura famintas.

O composto é chamado de cianidina 3-glucosídeo, ou simplesmente C3G. C3G é uma antocianidina encontrada principalmente em certas bagas. É tecnicamente classificado como um "pigmento" - é o que dá aos mirtilos sua cor azul índigo profunda.

A pesquisa provou que o C3G tem um efeito poderoso na sinalização da insulina e no controle da glicose. Além disso, a pesquisa também mostrou que C3G é altamente benéfico na regulação de uma variedade de funções celulares importantes, incluindo o crescimento celular. C3G foi mostrado para melhorar a visão noturna.

Todas essas são descobertas incríveis, mas foram as pesquisas sobre o controle da glicose que chamaram a atenção do mundo da construção muscular. Ser capaz de controlar com precisão a absorção de nutrientes - desligando-os na gordura e aumentando-os nos músculos - tem sido o desejo final de todo fisiculturista avançado nos últimos 30 anos.

Os efeitos do C3G na sinalização da insulina, sensibilidade seletiva à insulina, repartição de glicose e nutrientes, bem como seu efeito direto nas células adiposas e musculares, são extremamente elaborados e precisos. Literalmente, faz seu corpo funcionar perfeitamente para construir massa muscular sem medo de ganhar gordura, mesmo durante uma dieta volumosa.

C3G torna o processo de construção de corpo um jogo totalmente novo, e é assim que ele executa sua mágica de composição corporal.

Como funciona o C3G

Aqui está um fato interessante que você pode não saber. A célula de gordura (não a célula muscular) é o principal regulador da facilidade com que você ganha músculos. É a célula de gordura que envia todos os sinais moleculares para a absorção de glicose e nutrientes tanto no tecido adiposo quanto no magro. Isso é especialmente importante porque é a absorção de nutrientes que tem o maior impacto (não os andrógenos) no ganho de massa muscular.

Como a maioria dos fisiculturistas avançados sabe, o hormônio mais anabólico do corpo é a insulina, não a testosterona. Infelizmente, a insulina é anabólica tanto no músculo quanto na gordura. Mas ao diminuir os efeitos da insulina na gordura e aumentar os efeitos da insulina nos músculos, você pode alcançar o que ninguém pensava ser possível e transformar o homem comum em uma aberração genética do fisiculturismo.

Como sempre, existem limitações genéticas para a quantidade de músculos que um indivíduo pode ganhar - C3G não pode transformar barrigas de músculos curtos em barrigas de músculos longos. Mas acho que todos nós entendemos que. O verdadeiro problema em questão não são os limites genéticos do tamanho geral do músculo. O triste fato é que a maioria das pessoas nunca alcançará senão uma fração dos ganhos que poderiam - tanto em termos de ganhos musculares quanto de magreza geral - devido à absorção disfuncional de nutrientes.

“Eu quero ficar grande ... eu quero ficar destruído ... Não, eu quero ficar grande ...”

A absorção disfuncional de nutrientes resulta no que equivale a uma crise de identidade no fisiculturismo, onde você vai e volta entre tentar ficar grande e tentar ser destruído - mas nunca realmente alcançar nenhum dos objetivos.

Você fica maior, certo, mas é principalmente gordo. Você tende a racionalizar até o dia em que vê um cara na academia com músculos marcados como navalhas que tem suaolhe - pelo menos, aquele que você decidiu que quer agora. Você está cansado do que fez a si mesmo e, com vigor renovado, está indo para a terra destroçada. Exceto que, no final desse passeio, você não gravou nada e agora está "magro", o que te irrita totalmente e te manda de volta na outra direção.

Esta é obviamente uma abordagem irracional para alcançar um corpo magro e musculoso. Mas o que não é tão óbvio é a causa dessa disfunção. É devido a uma condição que equivale a "doença inflamatória da gordura.”

Doença Inflamatória da Gordura

A maioria das doenças da vida moderna tem sido associada à inflamação. Portanto, não é de admirar que os pesquisadores tenham descoberto que a sinalização inflamatória também fez com que as células de gordura se tornassem disfuncionais, resultando em altos níveis de glicose circulante, fora do apetite de controle, células de gordura que amorpara ficar "mais gordas" e células musculares preguiçosas que preferem deixar a maior parte do combustível para as células de gordura engolirem e armazenarem.

É aqui que entra o C3G. O consenso entre os pesquisadores é que o C3G atua principalmente (por meio do sistema Glut4-RBP4) para otimizar o crosstalk molecular entre as células de gordura, o que diminui diretamente os sinais inflamatórios dos adipócitos. O efeito geral faz com que o corpo reparticione os nutrientes de modo que o que você come literalmente se transforma em músculo em vez de gordura.

Em outras palavras, seu corpo resiste ao armazenamento de gordura, libera e oxida o conteúdo de células de gordura (ácidos graxos) e, preferencialmente, puxa glicose e nutrientes para as células musculares.

Os efeitos do C3G nos tecidos alvo

Células de gordura - C3G na verdade regula para cima a expressão do gene para a oxidação de gordura (queima de gordura) e para baixo-regula a expressão do gene para o armazenamento de gordura. A oxidação dos ácidos graxos aumenta ainda mais diretamente através da liberação de adiponectina. O efeito geral é que as células de gordura começam a diminuir de tamanho. A redução da inflamação também diminui o tamanho das células de gordura e libera o excesso de água associado ao processo inflamatório (menos sensação de inchaço e mole na gordura sob a pele).

Células musculares - aumenta a sensibilidade à insulina das células musculares, aumentando assim a sinalização da insulina e a captação de glicose, juntamente com o aumento da síntese de glicogênio, que direciona glicose e nutrientes preferencialmente para o músculo.

Células do fígado - as células do fígado diminuem a gliconeogênese por meio da regulação negativa da glicose-6-fosfatase, evitando que o fígado aumente os níveis de glicose circulante.

Trato gastrointestinal - tomado antes das refeições, o C3G diminui a amilase e a glicosidase, diminuindo efetivamente a velocidade e a extensão da digestão de carboidratos.

Uma Solução Permanente?

Isso é "especulação educada" de nossa parte, mas se você é um dos muitos que não conseguem lidar com carboidratos, sua intolerância aos carboidratos pode não ser uma "sentença de prisão perpétua.”Na verdade, você pode descobrir que depois de tomar C3G por um tempo (talvez 12 semanas ou mais), você pode não precisar continuar a tomá-lo. Em outras palavras, estamos pensando que consertar a célula de gordura realmente faz consertar a célula de gordura,e com sorte, você acabará lidando com carboidratos como uma pessoa "normal", mesmo sem tomar C3G.

Por outro lado, se, depois de desligar o C3G, você jogasse a cautela ao vento e começasse a comer como um viciado em carboidratos, você acabaria voltando ao seu antigo eu intolerante a carboidratos com o acréscimo bônusde carregar quilos extras de gordura corporal jiggly. Mas se você seguiu as diretrizes dietéticas razoáveis, é perfeitamente plausível que continue a lidar bem com os carboidratos.

Claro, você provavelmente ainda vai querer usar o C3G de vez em quando como uma medida preventiva de ajuste. Você com certeza gostaria de usar o C3G durante os programas de ganho de massa e, devido ao efeito de absorção de nutrientes altamente anabólico que o C3G fornece nos músculos, os levantadores avançados gostariam especialmente de usar o C3G todas as vezes que treinaram.

Dosagem C3G Eficaz

É simples. Encontre framboesas ou mirtilos que realmente contenham altos níveis de C3G e coma 5,5 kg deles por dia.

Que pena que não é realmente viável. Além disso, mirtilos (e as outras frutas e seus extratos) que contêm C3G também contêm quercetina e outros compostos (antocianinas e antocianidinas) que podem inibir ou diminuir os efeitos de C3G.

Então, mesmo se você tivesse um estômago sem fundo, é literalmente impossível comer mirtilos, framboesas ou extrato de frutas suficientes para obter quaisquer efeitos de repartição do C3G.

E, por último, para tornar o C3G ainda viável como um composto de super-repartição, ele precisa ser formulado com biodisponibilidade aprimorada. Então, em resumo, para ser altamente eficaz, você precisa de um composto C3G puro que é bioengenharia com biodisponibilidade aprimorada.

O único problema é que, no momento em que iniciamos este projeto, ninguém havia produzido C3G no estado purificado e em quantidades adequadas para aplicações de medicamentos ou suplementos. O único C3G puro vendido era destinado à pesquisa e custava US $ 1.200 por 100 mg. Isso significa que custaria mais de $ 60.000 apenas para fabricar uma única garrafa de C3G!

Então, se queríamos C3G puro, não tínhamos outra escolha a não ser torná-lo nós mesmos.

Isso pode ser uma surpresa, mas começamos esse projeto há pouco mais de seis anos. Em janeiro de 2005, a Biotest começou a trabalhar com um grupo de desenvolvimento de medicamentos para produzir um composto C3G puro. Em janeiro (2011) - exatamente seis anos depois - a Biotest finalmente recebeu sua primeira remessa a granel de C3G. É uma coisa boa que continuamos com o projeto também, porque além do material que produzimos, não há atualmente quantidades de produção de C3G disponíveis em qualquer lugar do mundo.

Ainda assim, há um pequeno punhado de suplementos no mercado formulados com extratos brutos que afirmam conter C3G. Mas, assim como no caso de frutas vermelhas frescas e extratos de frutas silvestres, nenhum desses produtos contém a forma purificada de C3G ou qualquer coisa próxima à quantidade de C3G necessária para ser eficaz para repartição de nutrientes. Além disso, nenhum foi projetado para aumentar a absorção de C3G.

Indigo-3G® Bio-Enhanced C3G

Assim que recebemos o material, começamos imediatamente a projetar um sistema de entrega que produziria a biodisponibilidade aprimorada necessária para obter o efeito completo que buscávamos. Com base na estrutura química, projetamos uma matriz de gel auto-microemulsificante que, devido à cor densa do C3G, produziu um gel azul índigo escuro de aparência legal que chamamos de Indigo-3G®.

A matriz de gel Indigo-3G® foi injetada em cápsulas, cada uma com 125 miligramas de C3G com biodisponibilidade aumentada.

Em seguida, conduzimos um estudo de curso de tempo de dosagem em humanos para ver se conseguiríamos atingir os níveis sanguíneos de C3G que esperávamos. Também queríamos mapear a farmacocinética do composto para determinar as quantidades ideais de dose e o tempo. Aqui estão as descobertas até agora:

Indigo-3G® oferece altos níveis de C3G

  1. Indigo-3G® aumenta substancialmente a biodisponibilidade de C3G e produz níveis muito mais altos no sangue circulante do que qualquer pesquisa anterior indicada era possível.
  2. Indio-3G® atinge facilmente os níveis sanguíneos de C3G que acreditamos serem necessários para resultados máximos.
  3. A dosagem de Indigo-3G® é ideal três vezes por dia, tomada com o estômago vazio, 30 a 60 minutos antes da refeição principal ou antes de iniciar a nutrição peri-treino.

Para a Fase 2

O próximo passo é lançar o Indigo-3G® para um número limitado de consumidores, que começará na próxima semana. Não é porque precisamos de mais pessoas para "experimentá-lo" para nos convencer de que realmente funciona tão bem quanto está funcionando em nossos assuntos de teste. Estamos muito além dessa fase. Nosso protocolo de teste foi projetado para ver se era possível fazer o Indigo-3G® falhar. Foi muito simples, realmente. Demos o Indigo-3G® a uma variedade de indivíduos e pedimos que sigam apenas três regras:

Não reduza calorias.

Se alguma coisa, coma mais calorias por dia.

Comece a adicionar mais carboidratos.

Temos monitorado assuntos por até três meses, e os resultados que estamos vendo são tão consistentemente profundos entre todos os assuntos, não precisamos mais de convencimento. É simplesmente hora de começar a deixar o resto do mundo por dentro do nosso segredinho.

Com sorte, você será um dos poucos afortunados que conseguirá colocar as mãos no Indigo-3G®.

Pesquisa C3G

Cianidina 3-glicosídeo melhora a hiperglicemia e a sensibilidade à insulina devido à regulação negativa da expressão da proteína 4 de ligação ao retinol em camundongos diabéticos.

Biochem Pharmacol. 3 de dezembro de 2007; 74 (11): 1619-27. Epub 2007 10 de agosto.

A disfunção dos adipócitos está fortemente associada ao desenvolvimento de obesidade e resistência à insulina. É aceito que a regulação da expressão de adipocitocinas é um dos alvos mais importantes para a prevenção da obesidade e melhora da sensibilidade à insulina. Neste estudo, demonstramos que a antocianina (cianidina 3-glucosídeo; C3G), que é um pigmento amplamente difundido no reino vegetal, melhora a hiperglicemia e a sensibilidade à insulina devido à redução da expressão da proteína de ligação ao retinol 4 (RBP4) em camundongos diabéticos tipo 2. Camundongos KK-A (y) foram alimentados com controle ou controle +0.2% de uma dieta C3G por 5 semanas. Dietary C3G reduziu significativamente a concentração de glicose no sangue e aumentou a sensibilidade à insulina. A expressão de adiponectina e seus receptores não foram responsáveis ​​por esta melhora. C3G regulou positivamente o transportador de glicose 4 (Glut4) e regulou negativamente RBP4 no tecido adiposo branco, o que é acompanhado pela regulação negativa das adipocitocinas inflamatórias (proteína-1 quimioatraente de monócitos e fator de necrose tumoral alfa) no tecido adiposo branco do grupo C3G. Esses achados indicam que C3G tem potência significativa em um efeito antidiabético por meio da regulação do sistema Glut4-RBP4 e das adipocitocinas inflamatórias relacionadas.

A antocianina aumenta a secreção de adipocitocina e a expressão gênica específica de adipócito em adipócitos de rato isolados.

Biochem Biophys Res Commun. 26 de março de 2004; 316 (1): 149-57.

A disfunção dos adipócitos está fortemente associada ao desenvolvimento de obesidade e resistência à insulina. É aceito que a regulação da secreção de adipocitocinas ou a expressão gênica específica dos adipócitos é um dos alvos mais importantes para a prevenção da obesidade e melhora da sensibilidade à insulina. Neste estudo, demonstramos que as antocianinas (cianidina ou cianidina 3-glicosídeo) têm a potência de uma função farmacológica única em adipócitos de rato isolados. Os adipócitos tratados com antocianinas aumentaram a secreção de adipocitocina (adiponectina e leptina) e regularam positivamente a expressão do gene específico dos adipócitos sem ativação de PPARgama em adipócitos de rato isolados. A expressão gênica da adiponectina também foi regulada positivamente no tecido adiposo branco em camundongos alimentados com dieta suplementada com antocianina. Como um dos possíveis mecanismos, a ativação da proteína quinase ativada por AMP estaria associada a essas alterações, no entanto, a relação AMP: ATP foi significativamente diminuída pela administração das antocianinas. Esses dados sugerem que as antocianinas têm uma potência de vantagem terapêutica única e também têm implicações importantes para a prevenção da obesidade e diabetes.

Cianidina 3-glicosídeo protege os adipócitos 3T3-L1 contra a resistência à insulina induzida por h3O2- ou TNF-alfa ao inibir a ativação da quinase c-Jun Nh3-terminal.

Biochem Pharmacol. 15 de março de 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007, 3 de dezembro.

As antocianinas são pigmentos vegetais de ocorrência natural e exibem uma série de propriedades farmacológicas. Nosso estudo anterior mostrou que o extrato de pigmento de arroz preto rico em antocianina previne e melhora a resistência à insulina induzida por alta frutose em ratos. No presente estudo, cianidina 3-glicosídeo (Cy-3-G), uma antocianina típica mais abundante em arroz preto, foi usada para examinar seu efeito protetor sobre a sensibilidade à insulina em adipócitos 3T3-L1 expostos a H (2) O (2) ( gerado pela adição de glicose oxidase ao meio) ou fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa). A exposição de 12 horas de adipócitos 3T3-L1 a H (2) O (2) ou TNF-alfa resultou no aumento da ativação da quinase c-Jun NH (2) -terminal (JNK) e do substrato do receptor de insulina 1 (IRS1) serina 307 fosforilação, concomitantemente com a diminuição na fosforilação da tirosina IRS1 estimulada por insulina e captação de glicose celular. O bloqueio da expressão de JNK usando interferência de RNA evitou de forma eficiente os defeitos induzidos por H (2) O (2) - ou TNF-alfa na ação da insulina. O pré-tratamento de células com Cy-3-G reduziu a produção intracelular de espécies reativas de oxigênio, a ativação de JNK e atenuou a resistência à insulina induzida por H (2) O (2) - ou TNF-alfa de uma maneira dependente da dose. Em paralelo, a N-acetil-cisteína, um composto antioxidante, não exibiu uma atenuação da resistência à insulina induzida por TNF-alfa. Tomados em conjunto, esses resultados indicaram que Cy-3-G exerce um papel protetor contra a resistência à insulina induzida por H (2) O (2) - ou TNF-alfa em adipócitos 3T3-L1 por meio da inibição da via de sinal JNK.

Perfil de microarray da expressão gênica em adipócitos humanos em resposta a antocianinas.

Biochem Pharmacol. 14 de abril de 2006; 71 (8): 1184-97. Epub, 17 de fevereiro de 2006.

A disfunção dos adipócitos está fortemente associada ao desenvolvimento de obesidade e resistência à insulina. É aceito que a regulação da secreção de adipocitocinas ou a expressão gênica específica dos adipócitos é um dos alvos mais importantes para a prevenção da obesidade e melhora da sensibilidade à insulina. Recentemente, demonstramos que as antocianinas, pigmentos muito difundidos no reino vegetal, têm potência anti-obesidade em camundongos e potencializam a secreção de adipocitocinas e sua expressão gênica nos adipócitos. Neste estudo, mostramos o perfil de expressão gênica em adipócitos humanos tratados com antocianinas (cianidina 3-glicosídeo; C3G ou cianidina; Cy). Os adipócitos humanos foram tratados com 100 microM C3G, Cy ou veículo por 24 h. O RNA total dos adipócitos foi isolado e realizado análise de microarray GeneChip. Com base no perfil de expressão gênica, demonstramos as alterações significativas da expressão de adipocitocina (regulação positiva da adiponectina e regulação negativa do inibidor 1 do ativador do plasminogênio e da interleucina 6). Alguns dos genes relacionados ao metabolismo lipídico (proteína desacopladora 2, acilCoA oxidase1 e perilipina) também induziram significativamente em ambos os grupos de tratamento C3G ou Cy comuns. Esses estudos forneceram uma visão geral dos perfis de expressão gênica em adipócitos humanos tratados com antocianinas e demonstraram que as antocianinas podem regular a expressão gênica da adipocitocina para melhorar a função dos adipócitos relacionada com obesidade e diabetes que merecem investigação adicional.

Perfil de expressão gênica de adipócitos de rato isolados tratados com antocianinas.

Biochim Biophys Acta. 15 de abril de 2005; 1733 (2-3): 137-47. Epub 2005 12 de janeiro.

A disfunção dos adipócitos está fortemente associada ao desenvolvimento de obesidade e resistência à insulina. É aceito que a regulação da secreção de adipocitocinas ou a expressão gênica específica dos adipócitos é um dos alvos mais importantes para a prevenção da obesidade e melhora da sensibilidade à insulina. Recentemente, demonstramos que as antocianinas, que são pigmentos amplamente difundidos no reino vegetal, têm potência anti-obesidade em camundongos e potencializam a secreção de adipocitocinas e a expressão gênica de adipócitos em adipócitos. Neste estudo, mostramos pela primeira vez o perfil de expressão gênica em adipócitos de rato isolados tratados com antocianinas (cianidina 3-glicosídeo; C3G ou cianidina; Cy). Os adipócitos de rato foram tratados com 100 muM C3G, Cy ou veículo por 24 h. O RNA total dos adipócitos foi isolado e realizado análise de microarray GeneChip. Um total de 633 ou 427 genes foi regulado positivamente (> 1.5 vezes) pelo tratamento de adipócitos com C3G ou Cy, respectivamente. Os genes regulados positivamente incluem metabolismo de lipídeos e genes relacionados à transdução de sinal, no entanto, os genes alterados foram parcialmente diferentes entre os grupos tratados com C3G e Cy. Com base no perfil de expressão gênica, demonstramos a regulação positiva da lipase sensível ao hormônio e o aumento da atividade lipolítica pelo tratamento de adipócitos com C3G ou Cy. Esses dados forneceram uma visão geral dos perfis de expressão gênica em adipócitos tratados com antocianinas e identificaram novos genes responsivos com funções potencialmente importantes em adipócitos relacionados com obesidade e diabetes que merecem investigação adicional.

Atividade hipoglicêmica de uma nova formulação rica em antocianina de mirtilo, Vaccinium angustifolium Aiton.

Fitomedicina. Maio de 2009; 16 (5): 406-15. Epub 20 de março de 2009.

Frutos de mirtilo são conhecidos como uma fonte rica de componentes de antocianina. Neste estudo, demonstramos que as antocianinas de mirtilo têm a potência de aliviar os sintomas de hiperglicemia em camundongos C57b1 / 6J diabéticos. A atividade antidiabética de diferentes extratos relacionados com antocianinas foi avaliada usando o sistema de liberação de fármaco auto-microemulsificante farmaceuticamente aceitável: Labrasol. O tratamento por gavagem (500 mg / kg de peso corporal) com um extrato rico em fenólico e uma fração enriquecida com antocianina formulada com Labrasol reduziu os níveis elevados de glicose no sangue em 33 e 51%, respectivamente. As atividades hipoglicêmicas dessas fórmulas foram comparáveis ​​às do conhecido medicamento antidiabético metformina (27% a 300 mg / kg). Os extratos não foram significativamente hipoglicêmicos quando administrados sem Labrasol, demonstrando seu efeito bio-potenciador, provavelmente devido ao aumento da biodisponibilidade das preparações administradas. O extrato rico em fenólicos continha 287.0 +/- 9.7 mg / g de antocianinas, enquanto a fração enriquecida com antocianinas continha 595 +/- 20.0 mg / g (equivalentes de cianidina-3-glucosídeo), conforme medido por HPLC e métodos de análise diferencial de pH. A maior atividade hipoglicêmica da fração enriquecida com antocianina em comparação com o extrato rico em fenólico inicial sugeriu que a atividade foi devido aos componentes da antocianina. O tratamento por gavagem (300 mg / kg) com as antocianinas puras, delfinidina-3-O-glucosídeo e malvidin-3-O-glucosídeo, formulado com Labrasol, mostrou que a malvidina-3-O-glucosídeo estava significativamente hipoglicêmica, enquanto a delfinidina-3 -O-glucosídeo não era.

A cor roxa do milho rica em cianidina 3-O-beta-D-glucosídeo na dieta evita a obesidade e melhora a hiperglicemia em camundongos.

J Nutr. Julho de 2003; 133 (7): 2125-30.

As antocianinas, que são utilizadas como corantes alimentares, são amplamente distribuídas nas dietas humanas, sugerindo que ingerimos grandes quantidades de antocianinas de alimentos vegetais. Os camundongos foram alimentados com controle, cor de milho roxa rica em cianidina 3-glicosídeo (PCC), dieta rica em gordura (HF) ou dieta HF + PCC por 12 semanas. O PCC dietético suprimiu significativamente o aumento induzido pela dieta HF no ganho de peso corporal e nos pesos do tecido adiposo branco e marrom. A alimentação com dieta HF induziu acentuadamente hipertrofia dos adipócitos no tecido adiposo branco do epidídimo em comparação com o grupo de controle. Em contraste, a indução não ocorreu no grupo HF + PCC. A dieta HF induziu hiperglicemia, hiperinsulinemia e hiperleptinemia. Essas perturbações foram completamente normalizadas em ratos alimentados com HF + PCC. Um aumento no nível de mRNA do fator de necrose tumoral (TNF) -alfa ocorreu no grupo HF e foi normalizado pelo PCC dietético. Estes resultados sugerem que o PCC dietético pode melhorar a resistência à insulina induzida por dieta HF em camundongos. O PCC suprimiu os níveis de mRNA de enzimas envolvidas na síntese de ácidos graxos e triacilglicerol e reduziu o nível de mRNA da proteína-1 de ligação do elemento regulador de esterol no tecido adiposo branco. Essas regulações negativas podem contribuir para o acúmulo de triacilglicerol no tecido adiposo branco. Nossos resultados fornecem uma base bioquímica e nutricional para o uso de PCC ou antocianinas como um fator alimentar funcional que pode ter benefícios para a prevenção da obesidade e diabetes.

Cianidina 3-glicosídeo protege os adipócitos 3T3-L1 contra a resistência à insulina induzida por h3O2- ou TNF-alfa ao inibir a ativação da quinase c-Jun Nh3-terminal.

Biochem Pharmacol. 15 de março de 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007, 3 de dezembro.

As antocianinas são pigmentos vegetais de ocorrência natural e exibem uma série de propriedades farmacológicas. Nosso estudo anterior mostrou que o extrato de pigmento de arroz preto rico em antocianina previne e melhora a resistência à insulina induzida por alta frutose em ratos. No presente estudo, cianidina 3-glicosídeo (Cy-3-G), uma antocianina típica mais abundante em arroz preto, foi usada para examinar seu efeito protetor sobre a sensibilidade à insulina em adipócitos 3T3-L1 expostos a H (2) O (2) ( gerado pela adição de glicose oxidase ao meio) ou fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa). A exposição de 12 horas de adipócitos 3T3-L1 a H (2) O (2) ou TNF-alfa resultou no aumento da ativação da quinase c-Jun NH (2) -terminal (JNK) e do substrato do receptor de insulina 1 (IRS1) serina 307 fosforilação, concomitantemente com a diminuição na fosforilação da tirosina IRS1 estimulada por insulina e captação de glicose celular. O bloqueio da expressão de JNK usando interferência de RNA evitou de forma eficiente os defeitos induzidos por H (2) O (2) - ou TNF-alfa na ação da insulina. O pré-tratamento de células com Cy-3-G reduziu a produção intracelular de espécies reativas de oxigênio, a ativação de JNK e atenuou a resistência à insulina induzida por H (2) O (2) - ou TNF-alfa de uma maneira dependente da dose. Em paralelo, a N-acetil-cisteína, um composto antioxidante, não exibiu uma atenuação da resistência à insulina induzida por TNF-alfa. Tomados em conjunto, esses resultados indicaram que Cy-3-G exerce um papel protetor contra H (2) O (2) - ou resistência à insulina induzida por TNF-alfa em adipócitos 3T3-L1 por inibição da via de sinal JNK.


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